Haupt Verletzungen

Zerebrales Koma

Das primäre zerebrale Koma ist mit einer primären Läsion des Zentralnervensystems infolge eines Traumas, eines epileptischen Anfalls, einer Apoplexie, infektiöser und entzündlicher Läsionen sowie eines Tumorwachstums verbunden.

Das Krankheitsbild und die Symptome

Die Symptome im zerebralen Koma hängen vom direkt schädlichen Faktor ab. Bei Subarachnoidalblutungen und traumatischen Verletzungen treten grobe fokale neurologische Symptome auf. Hemiplegie oder Tetraparese können auftreten. Eine Lähmung tritt im gesamten gestreiften Skelettmuskel auf. Bei Hemiplegie tritt die Läsion auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite auf. Wenn das Opfer im Koma liegt, äußert sich eine Lähmung in der völligen Abwesenheit jeglicher Art von Empfindlichkeit und Reflexen.

Ursachen des zerebralen Komas

Das zerebrale Koma tritt als Folge einer schweren organischen Schädigung des Gehirns auf. In der klinischen Praxis ist es üblich, verschiedene Formen des zerebralen Komas zu unterscheiden. Apoplexieform - tritt aufgrund von Subarachnoidal- oder Parenchymblutungen im Gehirngewebe sowie nach einem ischämischen Schlaganfall mit Bildung von Enzephalomalaziezonen auf. Posttraumatische Form - als Folge von Trauma und Koma im Zusammenhang mit Tumorwachstum.

Therapie

Wenn ein zerebrales Koma auftritt, benötigt das Opfer notwendigerweise eine qualifizierte medizinische Versorgung. Ein solches Opfer wird dringend auf die Intensivstation und die Intensivstation verlegt, um die lebenswichtigen Funktionen des Körpers kontinuierlich zu überwachen. Das zerebrale Koma ist schwer zu behandeln und zu korrigieren, nur erfahrene Fachkräfte können mit dieser Erkrankung umgehen. Das Clinical Brain Institute verfügt über eine fortschrittliche Intensivstation und ist auf die Behandlung aller Arten von Notfällen in der Neurologie spezialisiert. Das Zentrum beschäftigt hochqualifizierte Spezialisten, die jederzeit bereit sind, dem Opfer zu helfen.

Erste Hilfe

Wenn Sie bei einer Person ein Koma vermuten, rufen Sie zuerst ein Team spezialisierter Krankenwagen an. Überprüfen Sie die lebenswichtigen Körperfunktionen, nämlich die Atmungs- und Herz-Kreislaufaktivität. Überwachen Sie ständig den Zustand des Opfers, bis die Ärzte am Tatort eintreffen.

Komplikationen des zerebralen Komas

Da das zerebrale Koma häufig mit groben Verletzungen der Gehirnstrukturen verbunden ist, sind die Folgen eines solchen Komas irreversibel. Wenn es dem Opfer gelingt, aus dem Koma herauszukommen, bleibt es in den meisten Fällen aufgrund einer anhaltenden Lähmung der Skelettmuskulatur behindert. Ein solcher Patient braucht ständige Pflege.

Was ist eine zerebrovaskuläre Erkrankung und wie wird sie behandelt??

Jedes Jahr erleiden weltweit 6 Millionen Menschen einen Schlaganfall, der häufig auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung (CVD) zurückzuführen ist. Letzteres - eines der wichtigsten medizinischen Probleme in Industrieländern - betrifft nicht nur ältere Menschen - wird jedes Jahr jünger.

Die Diagnose von CVB - was ist das??

Eine zerebrovaskuläre Erkrankung ist eine Schädigung der Gefäße des Gehirns, bei der die Gefäße verengt sind, was zu einem Sauerstoffmangel des Gehirns und einer Funktionsstörung führt. CVB ist keine spezifische Krankheit, sondern ein kollektives Konzept, das verschiedene Läsionen der Gefäße des Gehirns kombiniert und eine Verletzung des Gehirnkreislaufs verursacht. Die schwerwiegendsten Folgen solcher Störungen sind ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, Gefäßstenose, Aneurysma, hypertensive Enzephalopathie, cerebrale Arteritis, Thrombose und Gefäßverschluss.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind eine häufige Erkrankung. In Russland leiden etwa 9 Millionen Menschen an zerebrovaskulären Unfällen, und jedes Jahr enden 400.000 von ihnen mit einem Schlaganfall.

Ursachen der Krankheit

Die häufigste Ursache für zerebrovaskuläre Erkrankungen ist eine atherosklerotische Gefäßerkrankung. Viel seltener wird CVB durch entzündliche Erkrankungen der Gehirngefäße verursacht, was jedoch nicht ungewöhnlich ist..

Was kann zu Problemen mit den Gefäßen des Gehirns führen? Risikofaktoren sind Rauchen und Alkoholmissbrauch, Bluthochdruck, Arteriosklerose, ungesunde Ernährung und Übergewicht, Diabetes mellitus, einige Stoffwechselstörungen, chronischer Stress, eine Reihe von Infektionskrankheiten, Tumoren, Trauma, Herzerkrankungen, angeborene Gefäßpathologie, Antiphospholipid-Syndrom, Thrombose und Erkrankungen des Kreislaufsystems. Wie Sie sehen können, ist auf die eine oder andere Weise fast jeder gefährdet, und mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen.

Die Auswirkungen des CVB

Das Gehirn ist das „Kontrollzentrum“ unseres Körpers, es ist äußerst komplex und selbst Wissenschaftler verstehen immer noch nicht alle Feinheiten seiner Arbeit. Eines ist jedoch sicher: Für den normalen Betrieb benötigt er Sauerstoff. Wenn einer, selbst der kleinste Teil, ohne Nahrung bleibt, sind die Folgen verheerend. Eine zerebrovaskuläre Erkrankung führt regelmäßig zum Auftreten von Gehirnkrisen, die durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Gehirns verursacht werden. Symptome solcher Krisen sind plötzliche Schwäche, Taubheit der Gliedmaßen einerseits, Sprach- und Sehstörungen und Verwirrung. Diese Zustände sind vorübergehend und verschwinden schnell, aber ohne angemessene Behandlung endet der Fall früher oder später mit einem Schlaganfall. Letzteres kann eine Person in eine behinderte Person verwandeln. Wenn die Gesundheit des Patienten vor einem Schlaganfall zu wünschen übrig lässt, ist sogar ein tödlicher Ausgang möglich.

Nach 45 Jahren verdoppelt sich das Schlaganfallrisiko alle 10 Jahre..

Wie man zerebrovaskuläre Erkrankungen erkennt?

Zerebrovaskuläre Erkrankungen entwickeln sich fast immer allmählich, aber nur wenige Menschen achten auf die ersten "störenden Glocken". Viele halten sie sogar fast für normal - moderne Bürger arbeiten viel, werden nervös und müde, so dass Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, Schlaflosigkeit und Leistungsminderung ihnen nicht einmal etwas Ungewöhnliches erscheinen. Inzwischen sind diese Phänomene die ersten Anzeichen dafür, dass dem Gehirn Sauerstoff fehlt.

Wenn nicht rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden, verschlechtert sich der Zustand. Während sich eine zerebrovaskuläre Erkrankung entwickelt, nimmt die Konzentrationsfähigkeit allmählich ab, Gedächtnisprobleme beginnen, starke Kopfschmerzen, Schwindel, plötzlicher Tinnitus und Orientierungsverlust treten auf. Oft kommt es zu einer Abnahme der Intelligenz und Reaktionsgeschwindigkeit, es entstehen Depressionen und andere nervöse Störungen.

Jeder gefährdete Mensch sollte sich regelmäßig einer neurologischen Untersuchung unterziehen. Wenn Sie eine zerebrovaskuläre Erkrankung vermuten, wird der Arzt zusätzliche Studien und Tests verschreiben - Elektrokardiographie, Elektroenzephalographie, Rheoenzephalographie, Angiographie, Blutanalyse und gegebenenfalls CT oder MRT.

CVB-Behandlung

Wenn der Arzt die Entwicklung einer zerebrovaskulären Erkrankung bestätigt, muss der Patient seinen Lebensstil ändern - eine Diät beginnen, mit dem Rauchen aufhören und Alkohol trinken, Gewicht verlieren und versuchen, nervöse Belastungen zu vermeiden. Die Basis für die Behandlung von zerebrovaskulären Erkrankungen ist die Medikation. Der Arzt verschreibt Vasodilatatoren und Medikamente, die die kognitive Funktion verbessern. In den schwierigsten Fällen ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt - Endarteriektomie (Entfernung eines Blutgerinnsels aus einer Arterie), Angioplastie (Einführen eines Katheters mit einem Ballon in das Lumen der Arterie, gefolgt von Ballonbildung zur Vergrößerung des Gefäßlumens) und Stenting der Halsschlagader (zusätzlich wird ein Stent installiert, der das Lumen des Gefäßes offen hält).

Wenn die Krankheit mit einem Schlaganfall begonnen und beendet wurde, wird die Behandlung schwieriger. In diesem Fall hängt viel davon ab, welcher Teil des Gehirns betroffen ist. Lähmungen, Gedächtnis-, Seh-, Hör- und Sprachstörungen, verminderte Intelligenz - das sind die häufigsten Folgen eines Schlaganfalls. Die Behandlung zielt auf die Wiederherstellung verlorener Funktionen und die Rehabilitation ab, wobei Methoden der Physiotherapie, Mechanotherapie, Bewegungstherapie und Massage, Medikamente, Diät-Therapie und häufig die Arbeit mit einem Psychologen angewendet werden. Die Rehabilitation sollte in spezialisierten Zentren für Rehabilitationstherapie durchgeführt werden. Der Kurs sollte so schnell wie möglich beginnen - dann besteht die Möglichkeit, dass die durch einen Schlaganfall verlorenen Chancen fast vollständig wiederhergestellt werden. Die Dauer der Behandlung hängt von der Schwere des Schadens ab. In jedem Fall sollten jedoch mehrere 2-3-wöchige Kurse absolviert werden..

Vorbeugung von zerebrovaskulären Erkrankungen oder Maßnahmen zur Vorbeugung von Komplikationen

Sehr oft ist die Entwicklung einer zerebrovaskulären Erkrankung das Ergebnis eines unangemessenen Lebensstils. Die Hauptfeinde sind schlechte Gewohnheiten, insbesondere Rauchen und Alkoholmissbrauch. Bei Rauchern tritt ein Schlaganfall zwei- bis dreimal häufiger auf als bei Nichtrauchern, und nach 55 Jahren verursacht das Rauchen am häufigsten schwerwiegende Probleme mit den Gefäßen. Menschen mit hohem Blutdruck sind besonders gefährdet - bei hypertensiven Rauchern treten Schlaganfälle fünfmal häufiger auf als bei Rauchern mit normalem Druck und 20 Mal häufiger als bei Rauchern, die dieser schlechten Angewohnheit nicht ausgesetzt sind. Alkohol ist nicht weniger schädlich - diejenigen, die gerne trinken, riskieren viermal mehr Teetotaler, und diese Statistiken gelten nicht für chronische Alkoholiker, sondern für diejenigen, die nur gelegentlich trinken. Übergewicht, eine unausgewogene Ernährung mit viel Fett und Frittiertem wirken sich ebenfalls sehr schlecht auf den Zustand der Blutgefäße aus. Manchmal reicht es in den frühen Stadien der Krankheit aus, die Ernährung zu ändern und ein paar Pfund abzunehmen, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Leichte körperliche Übungen werden ebenfalls empfohlen - Schwimmen, Gehen, tägliche Bewegung. Bei Vorliegen von Krankheiten, die zerebrovaskuläre Erkrankungen und Schlaganfälle hervorrufen können, ist deren Medikation erforderlich.

Wohin kann ich gehen, wenn ich den CVB identifiziere??

Die Behandlung von zerebrovaskulären Erkrankungen und den Folgen eines Schlaganfalls ist ein sehr schwerwiegender Prozess, und Sie sollten nicht davon ausgehen, dass es ausreicht, eine verschriebene Pille zu trinken - und alles wird funktionieren. Wer einen Schlaganfall erlitten hat, sollte besonders auf seine Gesundheit achten. Eine ordnungsgemäße Rehabilitation ist besonders wichtig, und es ist besser, sie nicht zu Hause, sondern in einem spezialisierten Zentrum durchzuführen. Heutzutage gibt es viele solcher Kliniken, und einige von ihnen können zu Recht als Rehabilitationszentren auf höchstem Niveau angesehen werden - zum Beispiel das Drei-Schwestern-Zentrum in der Nähe von Moskau.

Dies ist ein multidisziplinäres Hotel-Sanatorium, das Rehabilitationsprogramme nach verschiedenen Verletzungen und Krankheiten anbietet, einschließlich Rehabilitation bei zerebrovaskulären Erkrankungen sowie Behandlung der Folgen eines Schlaganfalls. Im Drei-Schwestern-Zentrum entsprechen die Lebensbedingungen den Bedingungen einer erstklassigen Landpension, die Gäste werden in komfortablen Zimmern mit elegantem Interieur untergebracht und das Zentrum selbst befindet sich in einer malerischen Ecke der Region Moskau, umgeben von einem Kiefernwald. Die Gäste der Pension müssen sich keine Sorgen um Kleinigkeiten im Haushalt machen - die Serviceabteilungen lösen alle auftretenden Probleme. Vom üblichen Three Sisters Hotel unterscheiden sie sich nur in einer beeindruckenden medizinischen Basis: Rehabilitologen, die eine praktische Ausbildung in Europa absolviert haben, und Autoren ihrer eigenen einzigartigen Restaurationstechniken arbeiten hier. "Drei Schwestern" praktizieren einen integrierten Rehabilitationsansatz mit allen wirksamen Methoden - von Diät und Massage bis hin zu Akupunktur und Ergotherapie.

Lizenz des Gesundheitsministeriums der Region Moskau Nr. LO-50-01-009095 vom 12. Oktober 2017.

Koma im präklinischen Stadium

KLASSIFIKATION, DIAGNOSE Die Definition von "Koma" aus dem Altgriechischen bedeutet Tiefschlaf. Nach der klassischen Definition bezeichnet dieser Begriff den signifikantesten Grad der pathologischen Hemmung des Zentralnervensystems (ZNS), den Charakter

KLASSIFIZIERUNG, DIAGNOSE

Definition

"Koma" aus dem Altgriechischen wird als tiefer Schlaf übersetzt. Nach der klassischen Definition bezeichnet dieser Begriff den signifikantesten Grad der pathologischen Hemmung des Zentralnervensystems (ZNS), der durch einen tiefgreifenden Bewusstseinsverlust, das Fehlen von Reflexen auf äußere Reize und eine Fehlregulation der Vitalfunktionen gekennzeichnet ist.

Es ist jedoch angemessener, das Koma als einen Zustand der Gehirninsuffizienz zu definieren, der durch eine Verletzung der koordinierenden Aktivität des Zentralnervensystems, die Trennung des Körpers in separate, autonom funktionierende Systeme gekennzeichnet ist, die die Fähigkeit zur Selbstregulierung und Aufrechterhaltung der Homöostase auf der Ebene des gesamten Organismus verlieren.

Klinisch manifestiert sich das Koma in Bewusstlosigkeit, beeinträchtigten motorischen, sensorischen und somatischen Funktionen, einschließlich Vitalfunktionen.

Die Hauptursachen und Pathogenese

Koma entwickelt sich aus verschiedenen Gründen, die in vier Gruppen zusammengefasst werden können:

  • intrakranielle Prozesse (vaskulär, entzündlich, volumetrisch usw.);
  • hypoxische Zustände:
    • mit somatischer Pathologie;
    • bei Verletzungen der Gewebeatmung (Gewebehypoxie);
    • mit einem Abfall der Sauerstoffspannung in der eingeatmeten Luft;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Rausch.

Einstufung

Abhängig von den verursachenden Faktoren wird zwischen primärem und sekundärem Koma unterschieden (Tabelle 1)..

Um die Prognose und die Wahl der Behandlungstaktik beurteilen zu können, ist es sehr wichtig zu bestimmen, was zur Entwicklung eines Komas geführt hat: fokale Hirnschädigung mit Masseneffekt, Schädigung des Hirnstamms oder diffuse Schädigung der Hirnrinde und des Hirnstamms. In diesem Fall sind die ersten beiden Optionen für das primäre Koma charakteristisch, und das letztere tritt fast ausschließlich im sekundären Koma auf.

Das Ausschalten des Bewusstseins - Betäubung - kann eine andere Tiefe haben, je nachdem, in was es unterteilt ist:

  • obnibulyatsiya - Beschlagen, Mattheit, "Bewusstseinswolke", atemberaubend;
  • Zweifel - Schläfrigkeit;
  • Schlafstörungen - Bewusstlosigkeit, Unempfindlichkeit, pathologischer Winterschlaf, tiefe Betäubung;
  • com - der tiefste Grad an zerebraler Insuffizienz.

In der Regel wird anstelle der ersten drei Optionen die Diagnose „Precom“ gestellt. Es gibt jedoch keine pathogenetisch gerechtfertigte Unterscheidung zwischen den vier Betäubungsgraden, und daher ist der Begriff „Koma“ unabhängig vom Grad des Bewusstseinsverlusts akzeptabel, dessen Tiefe durch eine einfache, aber informative klinische Skala für die Tiefe des Komas geschätzt werden kann.

Mögliche Komplikationen

Unter den Komplikationen des Komas, die im präklinischen Stadium wichtig sind, können wir bedingt unterscheiden:

  • Zustände und Syndrome, die direkt mit Hirnschäden und deren Ödemen verbunden sind;
  • pathologische Zustände und Reaktionen, die durch eine Verletzung der Regulationsfunktion des Zentralnervensystems verursacht werden.
  • Die ersten umfassen solche gewaltigen Komplikationen wie:
  • verschiedene Atemwegserkrankungen bis zum Stillstand;
  • hämodynamische Störungen, die sich als arterielle Hyper- und Hypotonie, Lungenödem sowie Herzstillstand manifestieren;
  • zentrale Hyperthermie.

Die zweite kann, obwohl sie von Natur aus „peripher“ sind, ebenfalls tödlich sein:

  • Erbrechen mit Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege und Entwicklung von Asphyxie oder Mendelssohn-Syndrom (akutes Atemversagen aufgrund einer Bronchialobstruktion eines nachfolgenden toxischen Lungenödems, wenn saurer Mageninhalt in die Atemwege gelangt);
  • akute Harnverhaltung ("neurogene Blase") mit Blasenruptur;
  • EKG-Veränderungen, die im Gegensatz zum "Herzinfarkt-Schlaganfall" -Syndrom in der Natur der Myokarddystrophie liegen.

Struktur "03" aufrufen

Nach unseren Daten, die durch Analyse des Betriebs des SSiNMP in Moskau erhalten wurden, beträgt die Häufigkeit von Koma im Stadium vor dem Krankenhaus 5,8 pro 1000 Anrufe. Sehr oft blieb die Ursache des Komas im präklinischen Stadium nicht nur unklar, sondern auch ungeahnt (Koma unklaren Ursprungs) - 11,9%. In diesem Fall erreicht die präklinische Mortalität 4,4%.

Diagnosekriterien

Die Diagnose von com basiert auf der Identifizierung von:

  • der eine oder andere Grad der Unterdrückung des Bewusstseins;
  • Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen bis zu ihrem vollständigen Verlust;
  • spezifische Anzeichen bestimmter Arten von Koma (Tabelle 2).

Die Differentialdiagnose wird bei pseudokomatösen Zuständen (Isolationssyndrom, psychogene Aktivität, Abulusstatus, nicht konvulsiver Status epilepticus) durchgeführt..

Krankheitsbild

Zusätzlich zu bestimmten Anzeichen im Krankheitsbild spielen Anzeichen einer Bewusstseinsdepression und einer Schwächung der Reflexe (Sehnen-, Periost-, Haut- und Hirnnerven) eine bedeutende und manchmal führende Rolle, die mit zunehmender Koma zum vollständigen Aussterben führen. Die Jüngsten sterben als Erste aus, die Ältesten verblassen als Letzte. In Abwesenheit von fokalen Läsionen des Gehirns geht die Vertiefung des Komas mit dem Auftreten einher und später mit dem Verlust bilateraler pathologischer Zeichen (Babinsky-Reflex). Ihre fokalen Läsionen sind durch ihre Einseitigkeit gekennzeichnet. Meningeale Symptome - Nackensteifheit, Symptome von Kernig und Brudzinsky, charakteristisch für eine Schädigung der Meningen - Meningitis, Meningoenzephalitis, treten auch bei Hirnödemen und Reizungen der Meningen auf. Das Fortschreiten der zerebralen Insuffizienz mit dem Aussterben von Funktionen führt zu verschiedenen Atemwegserkrankungen mit Hypo- oder Hyperventilation und den entsprechenden Atemverschiebungen des Säure-Base-Zustands. Grobe hämodynamische Störungen treten normalerweise in einem Endzustand auf.

Fragen, auf die der Krankenwagenarzt Antworten erhalten soll

Die Liste der Fragen und die Interpretation der Antworten sind in der Tabelle angegeben. 3.

UNDIFFERENZIERTE UND UNTERSCHIEDLICHE THERAPIE

Die Behandlung des Komas besteht aus einer differenzierten Therapie des individuellen Komas und allgemeinen, universellen Maßnahmen, die unabhängig von Ursachen, Pathogenese und klinischen Manifestationen sind.

Undifferenzierte Therapie des Komas

Maßnahmen, um einem Patienten im Koma Erste Hilfe zu leisten, mehrere Ziele zu verfolgen und die Hauptaktivitäten sollten gleichzeitig durchgeführt werden:

  • Obligatorischer sofortiger Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation und bei traumatischer Hirnverletzung oder Subarachnoidalblutung - in der neurochirurgischen Abteilung.

Trotz obligatorischer Krankenhauseinweisung sollte in jedem Fall sofort mit der Notfallbehandlung des Komas begonnen werden.

  • Wiederherstellung (oder Aufrechterhaltung) eines angemessenen Zustands lebenswichtiger Funktionen:
  • Atmung:
    - Hygiene der Atemwege zur Wiederherstellung ihrer Durchgängigkeit, Installation eines Luftkanals oder Fixierung der Zunge, künstliche Beatmung der Lunge mit einer Maske oder durch einen Endotrachealtubus, in seltenen Fällen Tracheo- oder Konikotomie; Sauerstofftherapie (4-6 l / min durch einen Nasenkatheter oder 60% durch eine Maske, Endotrachealtubus); Der Trachealintubation sollte in allen Fällen eine Prämedikation mit einer 0,1% igen Atropinlösung in einer Dosis von 0,5 bis 1,0 ml vorausgehen (mit Ausnahme einer Vergiftung mit Anticholinergika).
  • Blutkreislauf:
    - bei arterieller Hypertonie die Einführung von 5-10 ml einer 25% igen Lösung von Magnesiumsulfat (iv Bolus für 7-10 Minuten oder Tropfen), eines Bolus von 3-4 ml einer 1% igen Lösung (6-8 ml von 0,5%) eine Dibazollösung und bei leichtem Blutdruckanstieg ein Bolus von 5-10 ml einer 2,4% igen Aminophyllinlösung ausreichend (innerhalb von 3-5 Minuten);
  • Der Kampf gegen die arterielle Hypotonie erfolgt in drei Schritten:
    - langsame intravenöse Verabreichung von Dexamethason in einer Dosis von 8-20 mg oder Mazipredon (Prednison) in einer Dosis von 60-150 mg;
    - mit Ineffizienz - Dextran 70 (Polyglucin) in einer Dosis von 50-100 ml iv in einem Strom, dann iv in einem Tropfen in einem Volumen von bis zu 400-500 ml; Koma vor dem Hintergrund von Intoxikation, Exsikose und Blutkonzentration dienen als Indikation für die Infusion von 1000-2000 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung oder 5% iger Glucoselösung;
    - im Falle einer Ineffizienz - tropfenweise Verabreichung von Dopamin in einer Dosis von 5-15 μg / kg / min oder Noradrenalin;
  • mit Arrhythmien - Wiederherstellung einer angemessenen Herzfrequenz.
  • Immobilisierung der Halswirbelsäule bei Verdacht auf Verletzung.
  • Bereitstellung der notwendigen Bedingungen für die Behandlung und Kontrolle.

Das Erfordernis, die „Regel der drei Katheter“ (Katheterisierung der peripheren Vene, Blase und Installation einer Magen-, vorzugsweise Nasensonde-Sonde) einzuhalten, wenn im präklinischen Stadium ein Koma durchgeführt wird, ist nicht so kategorisch:

  • im Koma werden Arzneimittel nur parenteral und vorzugsweise intravenös verabreicht; obligatorische Installation eines Katheters in einer peripheren Vene;
  • Die Blasenkatheterisierung sollte nach strengen Indikationen durchgeführt werden.
  • Die Einführung einer Magensonde bei Koma unter Beibehaltung eines Erbrechenreflexes ohne vorherige Intubation der Luftröhre und deren Versiegelung mit einer geschwollenen Manschette ist mit der möglichen Entwicklung einer Aspiration des Mageninhalts behaftet.
  • Diagnose von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und der Ketoazidose:
  • Bestimmung der Glukosekonzentration im Kapillarblut unter Verwendung visueller Teststreifen; Bei Patienten mit Diabetes, die aufgrund unzureichender Behandlung an Hyperglykämie gewöhnt sind, muss die Möglichkeit der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas mit normalem Glukosespiegel berücksichtigt werden.
  • Bestimmung von Ketonkörpern im Urin mit visuellen Teststreifen; Diese Manipulation ist bei Anurie nicht möglich, und wenn eine Ketonurie festgestellt wird, ist eine Differenzialdiagnose aller Zustände erforderlich, bei denen eine Ketoazidose möglich ist.
  • Differentialdiagnose und der Kampf gegen Hypoglykämie, die eine pathogenetische Verbindung in einer Reihe von Koma darstellt.

Bolusverabreichung einer 40% igen Glucoselösung in einer Menge von 20,0-40,0; Wenn der Effekt erreicht ist, seine Schwere jedoch unzureichend ist, erhöht sich die Dosis (siehe unten)..

  • Prävention einer möglicherweise tödlichen Komplikation - Wernickes akute Enzephalopathie.

Dieses Syndrom ist das Ergebnis eines Vitamin B1-Mangels, der am stärksten bei Alkoholvergiftung und anhaltendem Hunger ausgeprägt ist und durch große Dosen Glukose verschlimmert wird. In dieser Hinsicht sollte der Einführung einer 40% igen Glucoselösung in allen Fällen ohne Intoleranz eine Bolusverabreichung von 100 mg Thiamin (2 ml Vitamin B1 in Form einer 5% igen Lösung von Thiaminchlorid) vorausgehen..

  • Therapeutische und diagnostische Verwendung von Gegenmitteln:
  • Opiatrezeptorantagonist:
    - Die diagnostische Verabreichung von Naloxon sollte mit Vorsicht behandelt werden, da eine positive Reaktion (obwohl unvollständig und kurzfristig) auch bei anderen Arten von Koma möglich ist, beispielsweise bei Alkohol.
    - Indikationen für die Einführung von Naloxon sind:
    Atemfrequenz 2 / Tag), die nicht für Koma gilt, die vor dem Hintergrund einer Hämokonzentration auftreten (hyperglykämisch, hyperthermisch, hypokortikoid, alkoholisch).
  • Neuroprotektion und erhöhte Wachsamkeit:
  • mit der Prävalenz von fokalen Symptomen über das Gehirn ist Piracetam wirksam (Tropfinfusion in einer Dosis von 6-12 g);
  • mit Bewusstseinsstörungen bis zur Ebene des oberflächlichen Komas werden gezeigt:
    - sublinguale (oder Wangen-) Verabreichung von Glycin in einer Dosis von 1 g;
    - intravenöse Verabreichung des Antioxidans Mexidol in einer Dosis von 200 mg (6 ml einer 0,5% igen Lösung) Bolus für 5-7 Minuten;
  • Bei tiefem Koma wird eine intranasale Verabreichung von Semax in einer Dosis von 3 mg durchgeführt (3 Tropfen 1% ige Lösung in jeder Nasengänge)..
  • Maßnahmen, um die Aufnahme von Toxin in den Körper bei Verdacht auf Vergiftung zu stoppen:
  • Magenspülung durch eine Sonde unter Einführung eines Sorptionsmittels (wenn Gift durch den Mund eindringt);
  • Waschen der Haut und der Schleimhäute mit Wasser (wenn Gift durch das Integumentargewebe eindringt).
  • Symptomatische Therapie:
  • Normalisierung der Körpertemperatur:
    - mit Unterkühlung - Erwärmung des Patienten ohne Verwendung von Heizkissen und intravenöse Verabreichung von erhitzten Lösungen;
    - mit hoher Hyperthermie - Unterkühlung durch physikalische Methoden und pharmakologische Mittel (Arzneimittel aus der Gruppe der Analgetika-Antipyretika);
  • Linderung von Anfällen:
    - die Einführung von Diazepam (Relanium) in einer Dosis von 10 mg;
  • Erbrechen stoppen:
    - die Einführung von Metoclopramid (Cerucal, Raglan) in einer Dosis von 10 mg iv oder IM.
  • Bei allen Komas ist eine EKG-Registrierung erforderlich.

Differenzierte Therapie des individuellen Komas

  • Hypoglykämisches Koma. Bolusverabreichung einer 40% igen Glucoselösung (mit vorläufiger Verabreichung von 100 mg Thiamin) in einer Dosis von 20-40-60 ml, jedoch aufgrund der Gefahr eines Hirnödems nicht mehr als 120 ml; falls erforderlich, weitere Einführung - Glukoseinfusion in abnehmender Konzentration (20-10-5%) mit Einführung von Dexamethason in einer Dosis von 4-8 mg zur Vorbeugung von Hirnödemen und als Kontrafaktor; Mit der Einführung großer Glucosedosen und dem Fehlen von Kontraindikationen ist die subkutane Verabreichung von bis zu 0,5-1 ml einer 0,1% igen Adrenalinlösung zulässig. Bei längerem Koma (mehr als einige Stunden) ist eine intravenöse Verabreichung von bis zu 2500 mg Magnesiumsulfat (10 ml einer 25% igen Lösung) angezeigt.
  • Hyperglykämisches ketoazidotisches und hyperosmolares nichtketoazidotisches Koma. Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung in einem Volumen von 1 Liter bzw. 1,5 Liter in der ersten Stunde. Bei hyperosmolarem Koma und einem langen Verlauf des ketoazidotischen Komas ist eine Heparintherapie angezeigt - bis zu 10.000 Einheiten intravenös.
  • Hungriges (Verdauungs- und dystrophisches) Koma. Erwärmung des Patienten, Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung (unter Zusatz einer 40% igen Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von 60 ml pro 500 ml Lösung) mit einer Anfangsgeschwindigkeit von 200 ml in 10 Minuten unter Kontrolle von Atemfrequenz, Herzfrequenz, Blutdruck und auskultatorischem Bild Lunge, fraktionierte Verabreichung von Vitaminen - Thiamin (100 mg), Pyridoxin (100 mg), Cyanocobalamin (bis zu 200 µg), Ascorbinsäure (500 mg); Hydrocortison - 125 mg; mit hämodynamischer Ineffizienz einer adäquaten Infusionstherapie und dem Auftreten von Anzeichen von Stagnation, Pressoraminen - Dopamin, Noradrenalin.
  • Alkoholisches Koma. Zur Unterdrückung von Bronchorrhoe und als Prämedikation vor der Trachealintubation eine polare Injektion von 0,5-1 ml einer 0,1% igen Atropinlösung. Innerhalb von 4 Stunden nach dem Trinken von Alkohol wird eine Magenspülung durch eine Sonde (nach Trachealintubation) zum Reinigen des Waschwassers und das Einbringen von Enterosorbens, Erhitzen, Infusion einer 0,9% igen Natriumchloridlösung mit einer Anfangsrate von 200 ml für 10 Minuten unter Kontrolle der Atemfrequenz gezeigt. Herzfrequenz, Blutdruck und auskultatorisches Bild der Lunge mit einem möglichen anschließenden Übergang zu Ringer-Lösung, Bolus- oder Tropfverabreichung von bis zu 120 ml einer 40% igen Glucoselösung, fraktionierte Verabreichung von Vitaminen - Thiamin (100 mg), Pyridoxin (100 mg), Cyanocobalamin (bis zu 200 μg) ) Ascorbinsäure (500 mg); mit hämodynamischer Ineffizienz einer adäquaten Infusionstherapie, Pressoramine - Dopamin, Noradrenalin.
  • Opiatkoma. Die Einführung von Naloxon (siehe oben); Wenn eine Trachealintubation erforderlich ist, ist die Prämedikation von 0,5-1,0 ml einer 0,1% igen Atropinlösung obligatorisch.
  • Zerebrovaskuläres Koma (Koma für Schlaganfall). Da im präklinischen Stadium der Versorgung eine Differentialdiagnose von ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen absolut unmöglich ist, wird hier nur eine undifferenzierte Behandlung durchgeführt (siehe oben):
    • in schweren Fällen zur Verringerung der Kapillarpermeabilität, zur Verbesserung der Mikrozirkulation und der Blutstillung - ein Bolus von 250 mg Ethamzilat, zur Unterdrückung der proteolytischen Aktivität - tropfenweise Verabreichung von Aprotinin (Gordox, Contrical, Trasilol) in einer Dosis von 300.000 KIE (30.000 ATre);
    • Schlaganfall ist die Hauptindikation für die Verwendung von Glycin, Semax, Mexidol, Piracetam.
  • Eklampsisches Koma. Bolusinjektion von 3750 mg Magnesiumsulfat für 15 Minuten, während das konvulsive Syndrom anhält - Diazepambolus 5 mg vor dem Absetzen; tropfenweise Verabreichung von Ringer-Lösung mit einer Geschwindigkeit von 125-150 ml / h, Dextran 40 (Reopoliglukin) - 100 ml / h.
  • Hyperthermisches Koma (Hitzschlag). Abkühlen, Normalisierung der Außenatmung, Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung mit einer Anfangsgeschwindigkeit von 1-1,5 l / h, Hydrocortison - bis zu 125 mg.
  • Hypokortikoid (Nebennieren) Koma. Bolusverabreichung einer 40% igen Glucose- und Thiaminlösung, Hydrocortison 125 mg, Infusion einer 0,9% igen Natriumchloridlösung (unter Zugabe einer 40% igen Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von 60 ml pro 500 ml der Lösung unter Berücksichtigung der bereits eingegebenen Bolusmenge) mit einer Anfangsgeschwindigkeit von 1-1,5 l / h unter Kontrolle von Atemfrequenz, Herzfrequenz, Blutdruck und auskultatorischem Bild der Lunge.

Koma Unzulässige Aktivitäten

Unabhängig von der Tiefe der Gehirninsuffizienz ist die Verwendung von Arzneimitteln, die das Zentralnervensystem unterdrücken (narkotische Analgetika, Antipsychotika, Beruhigungsmittel), in jedem Koma mit einer Verschärfung der Schwere der Erkrankung behaftet. Eine Ausnahme bildet das Koma mit konvulsivem Syndrom, bei dem Diazepam angezeigt ist.

Koma ist eine Kontraindikation für die Verwendung von Mitteln mit stimulierender Wirkung (Psychostimulanzien, Atemanaleptika); Eine Ausnahme bildet das respiratorische analeptische Bemegrid, das als spezifisches Gegenmittel gegen Vergiftungen mit Barbituraten angezeigt ist.

Nootropika (Piracetam) sind bei Bewusstseinsstörungen, die tiefer liegen als der oberflächliche Schlafmittel, kontraindiziert. Im präklinischen Stadium ist die Insulintherapie verboten.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Das Koma ist eine absolute Indikation für einen Krankenhausaufenthalt, dessen Ablehnung nur mit der Diagnose eines agonalen Zustands möglich ist.

Häufige Fehler

Die häufigsten Fehler im präklinischen Stadium im Allgemeinen und im Koma im Besonderen sind mit der Korrektur der arteriellen Hypertonie verbunden. In der Regel erfolgt die intramuskuläre (!) Verabreichung von Magnesiumsulfat, seltener - Dibazol, das immer mit Papaverin kombiniert wird, das in diesen Fällen nicht gezeigt wird; Es werden gefährliches Clonidin und Pentamin verwendet, häufig in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln, was häufig zu einem übermäßigen Blutdruckabfall führt.

Die am häufigsten verwendete Lösung für die Infusionstherapie ist seltener die isotonische Natriumchloridlösung - 5% ige Glucoselösung, die für kolloidale Lösungen schädlich ist.

Die diagnostische Verabreichung einer 40% igen Glukoselösung ist äußerst selten, was für die Unterstützung von Komapatienten obligatorisch ist. In jedem Fall ging der Verabreichung von konzentrierter Glucose nicht die Einführung von Thiamin voraus.

Aufgrund der fehlenden Möglichkeit im präklinischen Stadium wird die Bestimmung von Glykämie und Ketonurie nicht durchgeführt, Flumazenil und Mexidol, die in der Verpackung fehlen, werden nicht verwendet. Nur in Einzelfällen wird ein Katheter in die periphere Vene eingeführt, wodurch die Möglichkeit einer „Infusionstherapie“ nicht ernst genommen werden kann. Vor der Intubation der Luftröhre ist Atropin nicht vorbehandelt. Eine Sauerstofftherapie ist äußerst selten..

Die Dosierungen einer Reihe von Arzneimitteln sind begrenzt und überschreiten selten 0,4 mg für Naloxon und 2 g für Piracetam. Darüber hinaus wurde letzteres bei Patienten mit den ausgeprägtesten zerebralen Symptomen eingeführt, dh wenn es kontraindiziert ist. Bei der Behandlung von Hirnödemen wird Furosemid zu aktiv eingesetzt und osmotische Diuretika werden fast nie eingesetzt. Sehr oft werden Glukokortikoide zur Behandlung und Vorbeugung von Hirnödemen eingesetzt, aber Prednisolon wird gegenüber Dexamethason, dem Medikament der Wahl, bevorzugt.

Oft verwendete Medikamente im Koma kontraindiziert.

Eine unzureichend sorgfältig durchgeführte Untersuchung der Patienten sollte als schwerwiegender Fehler angesehen werden: Es ist unmöglich, eine vollständige Differentialdiagnose durchzuführen, den Schweregrad der Erkrankung und die Prognose zu beurteilen und die Behandlungstaktik ohne Angaben zu Atemfrequenz, Herzfrequenz oder Blutdruck zu bestimmen. Sehr oft wird kein EKG aufgezeichnet. Ein grober Fehler, der jedoch zu oft beobachtet wird, ist die Verweigerung des Krankenhausaufenthaltes bei komatösen Patienten.

Wenn die Behandlung vor dem Eintreffen des Ambulanzteams beginnt, sind die am häufigsten verwendeten Medikamente bei Patienten mit Koma kontraindiziert: Atemanaleptika und Psychostimulanzien (Sulfocamphocain, Cordiamin, Koffein), Clonidin, Droperidol und Herzglykoside.

A. L. Vertkin, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
V. V. Gorodetsky, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

Es kann sich ein zerebrovaskuläres Koma entwickeln

Koma (Koma; Griechisch κῶμα - Schlaf, Nickerchen) ist ein Zustand ausgeprägter Hemmung der Funktionen des Zentralnervensystems, der durch einen vollständigen und anhaltenden Bewusstseinsmangel (von dem der Patient auch durch intensive Stimulation nicht entfernt werden kann), das Fehlen oder eine pathologische Veränderung der Reaktionen auf äußere Reize und Fehlregulation lebenswichtiger Körperfunktionen.

    Ursachen und Pathogenese des Komas

Die häufigsten Ursachen für Koma sind:

  • Schlaganfall.
  • Hypoglykämie und Hyperglykämie.
  • Kopfverletzung.
  • Drogenvergiftung.
  • Drogenüberdosis.
  • Alkoholvergiftung.
  • Vergiftung durch verschiedene Gifte.

Die Ursachen des Komas sind in primäre und sekundäre Läsionen unterteilt, wobei letztere endogene und externe Faktoren umfassen. Zu den Hauptursachen für Koma gehören:

  • Primäre Hirnschädigung.
    • Kopfverletzung.
    • Zerebrovaskuläre Erkrankungen (Schlaganfälle, venöse Sinusthrombose, Vaskulitis).
    • ZNS-Infektionen (Meningitis, Enzephalitis, Gehirnabszess).
    • Epileptische Anfälle
    • Hirntumoren.
    • Hydrocephalus.
    • Echinokokkose.
  • Endogene Faktoren (somatogene Störungen).
    • Stoffwechselstörungen (Hypoglykämie, diabetische Ketoazidose, nicht ketotischer hyperglykämischer Zustand, Urämie, Leberversagen, Hyponatriämie, Hypothyreose, Hypo- oder Hyperkalzämie, Panhypopituitarismus).
    • Hypoxie (Lungenerkrankung, Anämie, Schock, Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom, Myokardinfarkt, Lungenembolie.
    • Akute hypertensive Enzephalopathie.
  • Externe Faktoren.
    • Vergiftung durch Alkohol, Ethylenglykol, Kohlenmonoxid, Opiate, Barbiturate und andere Mittel, Schwermetalle.
    • Überdosierung von Hypoglykämika (hypoglykämisches Koma).
    • Hunger (ernährungsdystrophisches Koma).
    • Exposition gegenüber physikalischen Faktoren (Hyperthermie ("Hitzschlag"), Unterkühlung, elektrische Verletzung).

Bei all den verschiedenen Ursachen des Komas gibt es viele Gemeinsamkeiten in ihrer Pathogenese. Die anatomische Grundlage für die Entwicklung des Komas ist eine Verletzung der Funktion der aufsteigenden retikulären Formation von den rostralen Abschnitten der Brücke zum Zwischenhirn, weniger häufig eine ausgedehnte bilaterale Schädigung der Großhirnrinde. Somit kann sich ein Koma als Ergebnis einer relativ kleinen fokalen Läsion entwickeln, an der die aktivierende retikuläre Formation beteiligt ist, und als Ergebnis einer multifokalen oder diffusen Läsion der Hemisphären und / oder der Großhirnrinde. Die Schlüsselfaktoren für die Pathophysiologie des Komas sind eine kritische Verringerung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zum Gehirngewebe (infolge von Ischämie, venöser Stase, gestörter Mikrozirkulation, Gefäßstase, perivaskulärem Ödem), Veränderungen des Säure-Base- und Elektrolythaushalts (Plasma-Hyper- und -Hypoosmolarität, Azidose, Alkalose) Hypokaliämie), erhöhter Hirndruck, Schwellung und Schwellung des Gehirns. Letzteres kann zu einer Luxation des Gehirns mit mechanischer Schädigung der lebenswichtigen Zentren des Rumpfes führen.

    Klinik und Diagnostik

    Da die Ätiologie eines Komas unterschiedlich sein kann, ist ein systematischer Ansatz erforderlich, um die Lokalisation und mögliche Natur des pathologischen Prozesses zu bestimmen, geeignete Labortests vorzuschreiben und die Behandlungstaktik zu bestimmen.

    Bei einer allgemeinen Untersuchung des Patienten im Koma ist es notwendig, eine Reihe von Fragen zu berücksichtigen, die sich stellen:

    • Die Rate der Komaentwicklung: Der akute Beginn ist charakteristischer für Schlaganfälle, traumatische Hirnverletzungen, epileptische Syndrome, metabolische oder toxische Enzephalopathien und hungerndes (alimentär-dystrophisches) Koma; allmählich bei Hirntumoren mit hyperglykämischem Koma, hyperthermischem (Hitzschlag-) Koma, alkoholischem Koma.
    • Das Vorhandensein äußerer Verletzungen (Anzeichen einer Verletzung) (einschließlich des Flusses von Blut oder Liquor cerebrospinalis aus dem Ohr oder der Nase); Bei sichtbaren Schäden muss festgestellt werden, ob sie vor oder während der Entwicklung des Komas beim Patienten eingehen.
    • Das klinische Bild vor der Entwicklung des Komas: Es ist wichtig, Symptome wie Fieber, Bluthochdruck oder Hypotonie, Polyurie und Polydipsie, Appetitveränderungen, Erbrechen, Durchfall, Krämpfe, wiederholter Bewusstseinsverlust oder andere neurologische Symptome zu identifizieren.
    • Möglichkeit einer exogenen Vergiftung: versehentlicher oder absichtlicher Gebrauch toxischer Substanzen (Arzneimittel, Alkoholersatz), Unfälle durch Einatmen von Giften (flüchtige Flüssigkeiten, Verbrennungsprodukte, Organophosphor-Insektizide im Haushalt) usw..
    • Der Patient hat chronische Krankheiten, Exazerbationen oder Komplikationen, die zur Entwicklung eines Komas führen können. Es ist notwendig, Krankheiten wie vorübergehende ischämische Anfälle, Schlaganfall in der Vorgeschichte, Diabetes mellitus, Epilepsie, psychische Erkrankungen, bakterielle oder virale Infektionen (kann Meningitis, Enzephalitis verursachen) zu klären. Anamnese maligner Neoplasien (Metastasen in die Schädelhöhle sind möglich). Es sollte bedacht werden, dass das Vorhandensein einer Krankheit, die zum Koma führen kann, nicht als Beweis für dieses bestimmte Koma angesehen werden kann.
    • Welche Medikamente, psychotropen und toxischen Substanzen (Beruhigungsmittel, Schlaftabletten, Drogen, Alkohol) könnten von Patienten verwendet werden? Es ist zu beachten, dass nicht nur die Annahme einer möglichen Überdosierung von Drogen (z. B. der „Suchtpfad“), sondern auch direkte Hinweise auf die Verwendung der entsprechenden Substanz (z. B. Alkohol) andere Ursachen (z. B. Verletzung, Schlaganfall) nicht ausschließen..
    Die neurologische Untersuchung muss notwendigerweise eine Bewertung der folgenden Parameter beinhalten:
    • Grad der Unterdrückung des Bewusstseins

      Der Grad der Bewusstseinsdepression gibt eine integrative Einschätzung der Aktivität des Gehirns und der Schwere des Zustands des Patienten und wird anhand einer Reihe von Kriterien bewertet. Die Bewusstseinsebene kann von einem klaren zu einem transzendentalen Koma bestimmt werden. In Abwesenheit des Bewusstseins ist die Unterscheidung von Koma von Stupor sowie der Schweregrad des Komas praktisch sinnvoll. Es besteht eine direkte Korrelation zwischen dem Grad der Bewusstseinsdepression, der Schwere des Zustands und der Prognose des Zustands. Unten ist ein Diagramm der Abstufungen des Bewusstseinszustands.

      Bewusstseinsstörung bei gleichzeitig begrenztem verbalen Kontakt vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle von Reizen und einer Verringerung der eigenen Aktivität.

      • Mäßig atemberaubend. Charakteristisch ist eine teilweise Desorientierung, mäßige Schläfrigkeit mit erhaltener Fähigkeit, Befehle auszuführen. Der Patient ist zur aktiven Aufmerksamkeit fähig, Sprachkontakt ist in der Regel schwierig, wenn Fragen wiederholt, in Intervallen beantwortet, Befehle verzögert ausgeführt, Gesichtsausdrücke verarmt, Schläfrigkeit. Die Kontrolle über die Funktion der Beckenorgane bleibt erhalten. Das Verhalten ist nicht immer ordentlich. Orientierung in der Umwelt und im Selbst, Teilzeit.
      • Tief umwerfend. Es zeichnet sich durch Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit aus und die Ausführung nur einfacher Befehle ist möglich. Der Patient befindet sich in einem Schlafzustand, in regelmäßigen Abständen in motorischer Erregung, Sprachkontakt ist möglich, aber äußerst schwierig, nicht konstant, Antworten auf Fragen sind einsilbig, oft falsch. Die Fähigkeit, einzelne einfache Aufgaben auszuführen (Augen öffnen, Hände schütteln, Zunge zeigen usw.), bleibt erhalten. Um den Kontakt aufrechtzuerhalten, sind wiederholte, wiederholte Wiederholungen der Aufgabe, ein lautes Schreien, oft unter Verwendung von Schmerzreizen, notwendig. Die Reaktion auf Schmerzen ist koordiniert. Die Kontrolle der Beckenfunktion ist geschwächt. Desorientierung an Ort, Zeit, Einstellung. Die Selbstorientierung bleibt im Allgemeinen erhalten..

      Charakteristisch ist der Mangel an Bewusstsein (unter Wahrung einiger Elemente des Bewusstseins) mit dem Erhalt von Schutzreaktionen und dem Öffnen der Augen als Reaktion auf schmerzhafte, starke und wiederholte Schallreize. Der Patient ist deutlich schläfrig. Nur bei wiederholter Sprachzirkulation und / oder Anwendung eines Schmerzreizes öffnet er die Augen oder versucht, die Augen zu öffnen, hebt die Hand. Die Reaktion auf Schmerzen ist koordiniert. Stille oder automatisierte stereotype Bewegungen. Er hatte eine Grimasse im Gesicht und stöhnte regelmäßig. Pupillen-, Hornhaut-, Schluck- und Tiefenreflexe bleiben erhalten. Die Kontrolle der Beckenfunktion ist beeinträchtigt. Wichtige Funktionen gespeichert.

      Es wurden spezielle diagnostische Skalen entwickelt, um die Tiefe von Bewusstseinsstörungen zu quantifizieren, beispielsweise die Glasgow-Koma-Skala.

      zu sprechenist abwesendlokalisiert den Schmerz (greift nach der Schmerzstelle)pathologische Flexionsbewegungen (dreifache Biegung der Arme und Streckung der Beine), Dekortikationssteifigkeitist abwesendverwirrte Sprache (Orientierungslosigkeit an Ort und Zeit)spricht verschwommene Töne aus
      Reaktion Augenöffnung
      (D)
      4
      2
      Antrieb
      Reaktion
      (D)
      6
      4
      2
      Sprachreaktion
      (R)
      fünf
      3
      1

      Bei der Interpretation der Glasgow-Skala wird eine Bewertung in Punkten des Allgemeinzustands G + D + P = 3 bis 15 Punkte vorgenommen (3 Punkte entsprechen einem tiefen Koma, 15 einem klaren Bewusstsein). Die Anzahl der Punkte von 3 bis 8 entspricht einer Sterblichkeitsrate von 60%, von 9 bis 12 Sterblichkeitsraten von 2%, von 13 bis 15 etwa 0% Sterblichkeit. Wenn der Patient tagsüber 3-8 Punkte behält, behält er einen dauerhaften motorischen oder kognitiven Defekt; Mit 9-12 Punkten in 50% der Fälle bleiben kognitive und psychische Störungen lange bestehen. Bei 13-15 Punkten bleibt die kognitive Beeinträchtigung mehrere Wochen lang bestehen.

      klarer Kopftief atemberaubendmäßiges Komajenseits des Komas
      Glasgow Coma Scores
      13-14 Punkte
      9-12 Punkte
      4-5 Punkte

      Bei der Untersuchung eines Patienten im Koma werden die Breite der Pupillen, ihre Symmetrie und ihre Reaktion auf Licht bewertet.

      • Bei Stoffwechselstörungen bleibt die Reaktion der Pupillen auf Licht in der Regel auch bei tiefem Koma und Hemmung anderer Stammfunktionen erhalten. Eine Ausnahme bilden Vergiftungen mit cholinolytisch wirkenden Arzneimitteln und Asphyxie, bei denen Mydriasis (erweiterte Pupillen) und Verlust der Reaktion auf Licht beobachtet werden und Opiate Myose (Verengung der Pupillen) mit Verlust der Reaktion auf Licht verursachen können.
      • Bei einem durch eine fokale Läsion verursachten Koma wird häufig eine Asymmetrie der Pupillen beobachtet. Eine einseitige Ausdehnung der Pupille mit einem Verlust der Reaktion auf Licht weist häufig auf eine laterale transtentorielle Verkeilung infolge des Einflusses eines volumetrischen Prozesses (Tumoren, Hämatome, Gehirnabszess) hin..
      • Die ovale oder exzentrische Pupille ist ein Zeichen für eine Schädigung des Mittelhirns oder des N. oculomotorius.
      • Die bilaterale Ausdehnung der Pupillen mit Verlust der Reaktion auf Licht weist auf eine bilaterale Läsion des Mittelhirns hin, häufig infolge einer lateralen oder zentralen transtentoriellen Insertion.
      • Eine bilaterale Verengung der Pupillen (bis zu 1-2 mm) unter Beibehaltung der Lichtreaktion ist meist eine Manifestation einer metabolischen Enzephalopathie, seltener eine bilaterale Schädigung der tiefen Teile der Hemisphären, beispielsweise bei Hydrozephalus.
      • Schülerpupillen (1 mm oder weniger) weisen auf eine Überdosis Barbiturate oder Opiate oder eine Blutung in der Brücke hin.
      • Freundliche spontane Augenbewegungen weisen auf die Erhaltung des Hirnstamms hin. Dissoziierte Augenbewegungen - ein Symptom für eine Funktionsstörung des Hirnstamms.
      • Die Abweichung eines Augapfels im Inneren ist ein Zeichen für eine Kompression des N. abducentus, die bei intrakranieller Hypertonie beobachtet wird.
      • Vertikale Diskrepanzen der Achsen oder Schwebebewegungen der Augäpfel weisen auf eine Schädigung des Hirnstamms hin.
      • Schwebende horizontale Bewegungen der Augäpfel zeigen die Erhaltung des Rumpfes an.
      • Eine einseitige oder bilaterale Lähmung der Abduktion der Augen außerhalb kann auf einen Anstieg des Hirndrucks aufgrund einer massiven Läsion in den Gehirnhälften zurückzuführen sein.
      • Eine Abstraktion der Augen zur Seite kann mit einer hemisphärischen (Augen schauen auf den Fokus) oder Brückenläsion (Augen schauen auf gelähmte Gliedmaßen) verbunden sein..
      • Ein typisches Symptom ist eine Drehung der Augen in die dem Fokus entgegengesetzte Richtung mit einem epileptischen Anfall.
      • Das Fehlen von Bewegungen und Abweichungen der Augen bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Reaktion der Pupillen auf Licht ist ein Zeichen für eine diffuse Schädigung der Großhirnrinde und des Hirnstamms, die für verschiedene Arten von Stoffwechselstörungen typisch ist.
      • Das Herunterdrehen der Augen ist häufiger mit Blutungen im Thalamus, Funktionsstörungen der Hirnrinde und des Hirnstamms verbunden.
      • Im Koma wird der okulozephale Reflex (das Phänomen der „Puppenaugen“) untersucht. Um okulozephale Reflexe auszulösen, nimmt der Arzt eine Position am Kopfende des Bettes ein, so dass der Kopf des Patienten zwischen den Händen des Arztes gehalten wird und die Augenlider mit den Daumen angehoben werden. Der Kopf wird um 90 Grad zur Seite gedreht und 3-4 Sekunden in dieser Position gehalten, dann gleichzeitig in die entgegengesetzte Richtung. Wenn beim Drehen des Kopfes keine Augenbewegungen auftreten und sie ihre mittlere Position festhalten, deutet dies auf das Fehlen von okulozephalen Reflexen hin (eines der Anzeichen für Hirntod). Bei Patienten im Koma mit Erhalt der Stammfunktionen führt das Drehen des Kopfes zu Augenbewegungen in die entgegengesetzte Richtung zum Drehen des Kopfes. Bei Patienten mit einer Schädigung des Hirnstamms verursacht diese Technik keine Augäpfel.
      • Wenn der okulozephale Reflex zweifelhaft ist, werden die okulovestibulären Reflexe untersucht, für die ein bilateraler Kalorietest durchgeführt wird. Bevor es notwendig ist, das Fehlen einer Perforation des Trommelfells zu überprüfen. Der Kopf des Patienten ist 30 Grad über die horizontale Ebene angehoben. Ein kleiner Katheter wird in den äußeren Gehörgang eingeführt, und der äußere Gehörgang wird langsam 10 Sekunden lang mit kaltem Wasser (Temperatur +20 Grad, 100 ml) gespült. Mit der erhaltenen Funktion des Hirnstammes nach 20-25 Sekunden. Es gibt einen Nystagmus oder eine Abweichung der Augen in Richtung der langsamen Komponente des Nystagmus (in Richtung des gereizten Ohrs). Das Fehlen von Nystagmus oder Abweichungen der Augäpfel mit einem beidseitig durchgeführten Kalorietest weist auf das Fehlen von okulovestibulären Reflexen hin (eines der Anzeichen für Hirntod). Eine einseitige Einschränkung der Beweglichkeit des Augapfels während eines okulovibulären Tests weist auf eine Parese des Blicks hin und kann auf eine Schädigung der Hemisphäre oder des Hirnstamms hinweisen.

      Meningeale Symptome entstehen durch Reizung der Meningen bei Erkrankungen wie Subarachnoidalblutung (spontan und traumatisch), hämorrhagischer Typ ONMK, Infektionen des Zentralnervensystems (Meningitis, Enzephalitis), volumetrischen Hirnbildungen (insbesondere der hinteren Schädelgrube).

      Komponenten des Meningeal-Syndroms:

      • Steife Nackenmuskeln, wodurch es nicht möglich ist, das Kinn vollständig zum Brustbein zu bringen. Bei starker Steifigkeit ist der Kopf nach hinten geneigt.
      • Symptom von Kernig: Die Unfähigkeit, das Bein im Kniegelenk, das zuvor im rechten Winkel in den Hüft- oder Kniegelenken gebogen war, aufgrund von Muskelverspannungen im hinteren Teil des Oberschenkels vollständig zu strecken.
      • Brudzinsky-Symptom: Beugung des Oberschenkels und des Unterschenkels beim Versuch, den auf dem Rücken liegenden Kopf des Patienten nach vorne zu neigen (oberes Symptom von Brudzinsky) oder beim Beugen des kontralateralen Beins (unteres Symptom von Brudzinsky).
      • Allgemeine Hyperästhesie: Unverträglichkeit gegenüber hellem Licht (Photophobie), laute Geräusche, Berührung der Haut.
      • Schmerzen beim Abtasten der Austrittspunkte der Trigeminusnervenäste, der Hinterhauptnerven, Druck von innen auf die Vorderwand des äußeren Gehörgangs, Perkussion des Gehörbogens.

      Wenn ein meningeales Syndrom oder mehrere Symptome, aus denen es besteht, festgestellt werden, sollte eine diagnostische Lumbalpunktion der Wirbelsäule durchgeführt und gegebenenfalls therapeutisch behandelt werden. Vor der Durchführung einer Punktion muss die volumetrische Bildung des Gehirns vollständig ausgeschlossen werden (normalerweise gemäß CT oder MRT)..

      Bei der Untersuchung des Fundus können Anzeichen einer Stagnation in Form von unscharfen Rändern der Sehnervenscheiben, einer Schwächung der venösen Pulsation und einer Ausdehnung der Venen festgestellt werden, die bei zerebralen Ödemen sowohl aufgrund volumetrischer Exposition als auch aufgrund von Stoffwechselprozessen beobachtet werden können. Anzeichen einer Stagnation im Fundus während eines Schlaganfalls oder einer traumatischen Hirnverletzung werden normalerweise frühestens nach 12 bis 24 Stunden festgestellt. Das Vorhandensein einer starken Stagnation im Fundus in der frühen Phase kann mit einer seit langem bestehenden volumetrischen Bildung des Gehirns beobachtet werden.

      In vielen Fällen, wenn die Ursache des Komas während der Erstuntersuchung unbekannt bleibt, kann das Koma einer von drei Gruppen zugeordnet werden:

      • Koma metabolischer (toxischer) Natur. Es ist gekennzeichnet durch das Fehlen einseitiger oder asymmetrischer fokaler neurologischer Symptome und die Erhaltung von Pupillenreaktionen und Stammreflexen, die Erkennung von Asterixis ("flatternden" Zittern), Zittern, multifokalen epileptischen Anfällen und myoklonischen Zuckungen, die eher für ein Koma metabolischer (toxischer) Natur typisch sind. Einige neurologische Erkrankungen können sich jedoch auf ähnliche Weise manifestieren: Meningitis, nichtherpetische Enzephalitis, Subarachnoidalblutung, akuter Hydrozephalus, Postanfall nach epileptischem Anfall, akute hypertonische Enzephalopathie, traumatische intrakranielle Hämatome, diffuse axonale Schädigung.
      • Koma durch einseitige (fokale) Schädigung der Gehirnhälften. Einseitige (fokale) Läsionen der Gehirnhälfte sind durch eine Asymmetrie der neurologischen Symptome unter Wahrung der Stammreflexe gekennzeichnet (mit Ausnahme von Fällen einer Schädigung des N. oculomotorius, einseitige Ausdehnung der Pupille mit einer Abschwächung ihrer Reaktion auf Licht). Charakteristisch sind neurologische Symptome wie Hemiparese (Hemiplegie), Abweichung der Augäpfel von Hemiparese, Hemihypästhesie (verminderte Empfindlichkeit in einer Körperhälfte), Aphasie (zentrale Sprachstörung), Hemianopsie (Verlust der Hälfte des Gesichtsfeldes), fokale epileptische Anfälle. Bei einer einseitigen Läsion entwickelt sich eine Bewusstseinsdepression mit der Entwicklung eines Ödems, einer Luxation des Gehirns infolge einer Exposition, beispielsweise einer ausgedehnten Blutung gegenüber der gegenüberliegenden Hemisphäre und / oder einem Hirnstamm; Die Symptomatik wird aufgrund von Kompression und Beschädigung der Leitungswege der dem Fokus gegenüberliegenden Seite bilateral. Die häufigste einseitige Läsion tritt bei traumatischen und nicht traumatischen intrakraniellen Blutungen, ischämischen Schlaganfällen, Tumoren oder Gehirnabszessen auf. Manchmal wird ein ähnliches Bild bei herpetischer Enzephalitis, zerebraler Vaskulitis und thrombotischer thrombozytopenischer Purpura beobachtet. In seltenen Fällen können Stoffwechselstörungen als asymmetrische Parese oder fokale epileptische Anfälle auftreten..
      • Koma im Zusammenhang mit primären Schäden am Hirnstamm. Eine primäre Schädigung des Hirnstamms ist relativ selten und äußert sich in einer frühen Manifestation von Stammsymptomen (Anisokorie, Veränderungen der Pupillenreaktionen, Ophthalmoplegie, beeinträchtigte freundliche Bewegungen der Augäpfel, Platzieren der Augäpfel in der Mittellinie, ohne dass die Pupillen auf Licht reagieren, schmale Pupillen mit intakter Fotoreaktion, die den Blick darauf richten Seite der betroffenen Gliedmaßen (von der betroffenen Hälfte des Hirnstamms), horizontale und vertikale Divergenz der Augäpfel, dezerebrale Steifheit, Atemversagen, Verlust des Hornhautreflexes). In vielen Fällen, wenn der Rumpf geschädigt ist, entwickelt sich von Anfang an ein Koma, und Tetraparese mit diffuser Muskelhypotonie, Meningeal-Syndrom, Hemmung tiefer Reflexe und einem bilateralen Babinsky-Symptom wird bereits im Frühstadium festgestellt. Primäre Schäden am Hirnstamm können bei Erkrankungen wie Stamminfarkt (Schlaganfall im Becken der Arteria basilaris), Blutungen im Hirnstamm, Blutungen, Herzinfarkt oder Kleinhirnabszess auftreten. Seltener kann die Ursache ein Tumor oder ein subdurales Hämatom der hinteren Schädelgrube, disseminierte Sklerose, Stammenzephalitis, Hirnstammkontusion und basiläre Migräne sein.
      • Zeichen, die bei der Diagnose der Ätiologie des Komas helfen

        Bei der Diagnose der Ätiologie des Komas können Kenntnisse über die klinischen Manifestationen, die Entwicklungsrate des Komas und Anamnese-Daten hilfreich sein, die normalerweise für verschiedene Varianten der Ätiologie des Komas recht spezifisch sind. Im Folgenden sind einige Anzeichen für häufige Arten von com aufgeführt.

        Das zerebrovaskuläre Koma ist durch seine Entwicklung vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie und der vaskulären Läsionen gekennzeichnet (es können jedoch Hinweise auf arterielle Hypertonie, Atherosklerose, Vaskulitis und Aneurysmen der Hirnarterien fehlen). Für ischämische Schlaganfälle, eine Vorgeschichte vorübergehender zerebrovaskulärer Störungen in der Anamnese, ist die subakute Entwicklung des Komas charakteristisch. Für hämorrhagische Schlaganfälle, massive hemisphärische und stammischämische, akute Komaentwicklung ist typisch. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch zerebrale, fokale, meningeale Symptome und Bulbarstörungen, meist ohne grobe hämodynamische Störungen.

        Eine Traumaanamnese ist charakteristisch für ein traumatisches Koma. Meistens entwickelt sie sich sofort. Es kann jedoch zu einer "hellen Lücke" kommen, in der scharfe Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und psychomotorische Erregung auftreten können. Zerebrale Symptome können mit meningealen Anzeichen und Anzeichen einer fokalen Hirnschädigung kombiniert werden. Bradykardie und seltene Atmung werden in späteren Stadien durch Tachykardie und Tachypnoe ersetzt.

        Bei einem epileptischen Koma kann es in der Vergangenheit Hinweise auf epileptische Anfälle geben, eine alte Schädel-Hirn-Verletzung. Es entwickelt sich plötzlich, oft nach einer kurzen Aura. Das Ausschalten des Bewusstseins und der Krämpfe beginnen gleichzeitig. In der ersten Periode (Periode des epileptischen Status) - häufige Anfälle von tonischen Anfällen, ersetzt durch klonische; Gesichtszyanose, breite Pupillen ohne Reaktion auf Licht, Schaum auf den Lippen, Zungenbiss, Stridoratmung, Tachykardie, geschwollene Halsvenen, unwillkürliches Wasserlassen und Stuhlgang. In der zweiten Periode (postepileptische Prostrationsperiode) - Muskelhypotonie, Areflexie, Babinsky-Symptom, Hyperämie, Blässe oder Zyanose des Gesichts, der Mund ist angelehnt, die Augen sind beiseite gelegt, die Pupillen sind erweitert, Tachypnoe, Tachykardie.

        Ein alkoholisches Koma kann sich sowohl vor dem Hintergrund eines seit langem bestehenden Alkoholismus als auch beim ersten Alkoholkonsum im Leben entwickeln. In der Regel entwickelt es sich allmählich mit einem Alkoholüberschuss, beginnend mit Vergiftung, Ataxie; viel seltener beginnt es plötzlich mit einem Anfall. Im Krankheitsbild Gesichtshyperämie und Zyanose (abwechselnd mit Blässe), pendelartige Bewegungen der Augäpfel, Bronchorrhoe, Hyperhidrose, Unterkühlung, verminderte Hautturgor, Muskelatonie, arterielle Hypotonie, Tachykardie, Alkoholgeruch, der jedoch keinen anderen, insbesondere traumatischen, abstößt oder hypoglykämische Natur des Komas.

        Bei hypoglykämischem Koma kann es Hinweise auf die Einnahme von zuckersenkenden Arzneimitteln geben. Das Fehlen von Diabetes mellitus und einer zuckersenkenden Therapie kann nicht als Argument gegen Hypoglykämie dienen. Ein scharfer Beginn ist charakteristisch (ausnahmsweise allmählich); eine kurze Zeitspanne von Vorläufern (in einem atypischen Verlauf, der durch eine dysmetabolische Neuropathie verursacht wird, können Vorläufer fehlen): Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Zittern im ganzen Körper, akuter Hunger, Angst, Unruhe (ungewöhnliche Psychoglykämie kann psychische Störungen verursachen - Euphorie, Delirium, Amentie) und auch Hyperhidrose, Unterkühlung, starke Blässe der Haut mit unveränderter Farbe der Schleimhäute, tonische klonische Krämpfe, Muskelhypertonizität, gefolgt von Muskelhypotonie, mögliche fokale neurologische Symptome; Tachykardie, arterielle Hypotonie (mögliche vegetative Störungen, die für Hypoglykämie ungewöhnlich sind - arterielle Hypertonie, Bradykardie, Erbrechen), Atmung nicht verändert.

        Bei einem hyperglykämischen ketoazidotischen Koma sind Hinweise auf Diabetes nicht erforderlich. Der Komaentwicklung können grobe Fehler in der Ernährung oder am Hunger, eitrige Infektionen oder andere akute interkurrente Erkrankungen (Myokardinfarkt, Schlaganfall), körperliche oder geistige Verletzungen, Schwangerschaft und Beendigung der zuckersenkenden Therapie vorausgehen. Das Koma entwickelt sich allmählich: vor dem Hintergrund von Gewichtsverlust, allgemeiner Schwäche, Durst, Polydipsie und Polyurie sowie Hautjuckreiz; Unmittelbar vor dem Auftreten von Koma, Anorexie und Übelkeit können starke Bauchschmerzen festgestellt werden, bis das Bild eines „akuten Abdomens“, Kopfschmerzen, Halsschmerzen und der Speiseröhre simuliert wird. Vor dem Hintergrund akuter interkurrenter Erkrankungen kann sich das Koma ohne offensichtliche Vorgänger schnell entwickeln. Die Klinik ist gekennzeichnet durch Dehydration (trockene Haut und Mundschleimhaut, verminderte Turgor der Haut und der Augäpfel, allmähliche Entwicklung der Anurie), allgemeine Blässe und lokale Hyperämie im Bereich der Jochbögen, des Kinns, der Stirn, der Haut ist kalt, aber subfebriler Zustand, Muskelhypotonie, arterielle Hypotonie sind möglich. Tachypnoe oder Kussmauls großes lautes Atmen, Acetonatem.

        Hyperglykämisches nicht-ketoazidotisches hyperosmolares Koma entwickelt sich mit leichtem Diabetes mellitus oder beeinträchtigter Glukosetoleranz und kann durch Faktoren ausgelöst werden, die Dehydration und erhöhten osmotischen Blutdruck verursachen: Erbrechen, Durchfall, Polyurie, Hyperthermie, Verbrennungen, Diuretika und große Dosen von Glukokortikoiden. Es entwickelt sich noch langsamer als das hyperglykämische ketoazidotische Koma; Die gleichen Vorläufer sind möglich (siehe oben), Bauchschmerzen sind nicht charakteristisch, orthostatische Synkope ist charakteristisch, Anzeichen von Dehydration (siehe oben), arterielle Hypotonie bis zu hypovolämischem Schock, flache Atmung, Hyperthermie, Muskelhypertonizität, fokale oder generalisierte Krämpfe, Bulbar sind möglich Störungen, meningeale Anzeichen und Aphasie mit flacher Bewusstseinsdepression; kein Geruch von Aceton.

        Ein hungriges (ernährungsdystrophisches) Koma entwickelt sich mit einer minderwertigen und vor allem unzureichenden Ernährung für lange Zeit. Es entsteht plötzlich: Nach einer Zeit der Aufregung entwickelt sich eine Ohnmacht, die sich schnell in ein Koma verwandelt. Hypothermie, blasse, schuppige Haut, Akrocyanose sind möglich; das Gesicht ist blass Gelbsucht, manchmal geschwollen; Muskelatrophie, tonische Krämpfe, arterielle Hypotonie, seltene flache Atmung sind möglich.

        Bei der Diagnose eines Opiatkoms muss berücksichtigt werden, dass die Verwendung von Betäubungsmitteln häufig medizinischen Fachleuten verborgen bleibt. Eine relativ schnell wachsende Drogenvergiftung verwandelt sich in ein Koma. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch Atemdepression (oberflächliche, arrhythmische Atmung), Kettenstichatmung, Apnoe; Hautcyanose, Unterkühlung, Bradykardie, mögliche Hypotonie bis zum Kollaps, selten - Lungenödem; fast ständig - eine Punktpupille (eine Ausnahme - Vergiftung mit Promedol oder eine Kombination mit Atropin); "Addict Path" (Spuren von Injektionen in Form von "Pfaden" an den Ellbogenbeugungen) und andere Anzeichen des Drogenkonsums schließen einen anderen (zum Beispiel traumatischen) Charakter des Komas nicht aus.

        Neben der Bestimmung des Typs und der Ätiologie eines Komas wird auch eine Differentialdiagnose mit Zuständen durchgeführt, die ein Koma imitieren können (komaähnliche Syndrome)..

        • Das Isolationssyndrom („Locked-Up-Person“ -Syndrom, De-Efferentations-Syndrom) ist durch den Verlust fast aller freiwilligen Bewegungen gekennzeichnet. Der Patient ist bewegungslos, macht keine Geräusche und reagiert aufgrund von Tetraplegie und Lähmungen der Bulbar-, Gesichts- und Kaumuskulatur nicht auf die Umgebung. Gleichzeitig sind die Patienten wach, orientieren sich an ihrer eigenen Persönlichkeit und nehmen äußere Reize wahr. Die Augen des Patienten sind offen, andere beobachten, der Augenkontakt bleibt erhalten. Vertikale Augenbewegungen und Augenlidbewegungen bleiben ebenfalls intakt, mit deren Hilfe der Patient schließlich lernen kann, mit anderen in Kontakt zu treten. Das Syndrom entwickelt sich mit einer bilateralen, weit verbreiteten Läsion der Brücke, die kortikospinale und kortikobulbäre Verbindungen im Rahmen von Krankheiten wie ischämischem Schlaganfall, zentraler Pontinmyelinolyse (das Ergebnis einer übermäßig aggressiven Korrektur der Hyponatriämie) umfasst. Eine periphere Version des Isolationssyndroms ist auch bei schwerer Polyneuropathie möglich, beispielsweise bei Guillain-Barré-Syndrom oder Myasthenia gravis. In diesem Fall entwickelt sich eine schlaffe Tetraparese, eine Lähmung der Augenmotorik und der Bulbarmuskulatur, aber gleichzeitig bleiben im Gegensatz zum Stammtyp vertikale Augenbewegungen nicht erhalten. Das EEG im Isolationssyndrom entspricht dem Aktivitätsniveau des Bewusstseins des Patienten.
        • Akinetischer Mutismus (Deafferentierung) äußert sich in der Abwesenheit spontaner Bewegungen und Sprache bei einem wachen Patienten. Patienten liegen bewegungslos mit offenen Augen, reagieren nicht auf Befehle, sondern berücksichtigen alles, was sie umgibt (sie überwachen sich bewegende Objekte). Sie führen keine Befehle aus, jedoch bleiben gezielte Reaktionen auf Schmerzen erhalten. Manchmal kann (mit Stimulation) eine einsilbige Reaktion oder Geste vom Patienten erhalten werden. Das Syndrom entwickelt sich insbesondere dann, wenn es aus einem Koma mit bilateraler Schädigung der medialen Teile der Frontallappen sowie des oberen Teils des Mittelhirns und der unteren diencephalen Abteilungen mit ischämischem Schlaganfall im Becken der vorderen Hirnarterie, frontaler Blutung, Ruptur des Aneurysmas der vorderen Hirnarterie und aus dem Koma kommt auch Schlaganfall im Hirnstamm. Das EEG zeigt eine Verlangsamung des Rhythmus.
        • Psychogene Areaktivität entwickelt sich mit Katatonie oder Hysterie. Im ersten Fall liegen die Patienten mit offenen Augen, machen aber keine spontanen Bewegungen, reagieren nicht auf Reizungen, es wird häufig eine Wachsflexibilität (Katalepsie) festgestellt, bei der das Glied in der vom Arzt vorgegebenen Position gefriert. Es ist charakteristisch für ein hysterisches Pseudocome, dass der wache Patient mit geschlossenen Augen regungslos liegt und nicht auf die Umgebung reagiert. Wenn Sie versuchen, Ihre Augen zu öffnen, ist der Widerstand des Patienten zu spüren. Eine gezielte Reaktion auf Schmerzen, Photoreaktion und tiefe Reflexe blieb erhalten. Okulozephale Reflexe werden nicht verursacht. Wenn Sie mit der Hand vor einem offenen Auge winken, können Sie ein Blinzeln provozieren.
        • Der nicht krampfhafte Status epilepticus (Status komplexer partieller Anfälle oder Abwesenheiten) führt häufig zu diagnostischen Schwierigkeiten. Es kann sich durch Stupor, Koma oder Verwirrung manifestieren, manchmal mit Perioden teilweiser Rückkehr des Bewusstseins, Schläfrigkeit, Mutismus, geistiger Verlangsamung und Automatismus. Ein nicht krampfhafter epileptischer Status, der das Koma nachahmt, ist äußerst selten. Eine sorgfältige Untersuchung zeigt so subtile Anzeichen eines Krampfzustands wie rhythmisches Blinzeln oder freundliches Zucken der Augen. In der Geschichte gibt es fast immer Hinweise auf epileptische Anfälle. Bei Verdacht auf diesen Zustand wird empfohlen, eine kleine Probendosis eines Benzodiazepin-Arzneimittels intravenös zu verabreichen (z. B. 1-4 mg Lorazepam). Der Status wird von einer Aktivität im Elektroenzephalogramm (EEG) begleitet, die für einen epileptischen Anfall charakteristisch ist, der ein wichtiges diagnostisches Kriterium darstellt. Medikamente der Wahl zur Behandlung von Epilepticus mit nicht konvulsivem Status - Valproinsäure oder Benzodiazepine.
      • Koma Ergebnis und Prognose

        Wenn Sie aus dem Koma kommen, erfolgt die Wiederherstellung des Bewusstseins normalerweise schrittweise. Zuerst wird die Öffnung der Augen wiederhergestellt, dann die Fixierung des Blicks, die Fähigkeit, nahe Menschen zu erkennen, das Verständnis der Sprache, später die eigene Sprachaktivität (oft aus einzelnen Lauten oder Wörtern). Die Wiederherstellung der mentalen Funktionen erfolgt nicht gleichzeitig mit unterschiedlicher Dynamik und Geschwindigkeit der Wiederherstellung.

          Wachkoma

        Ein chronischer vegetativer Zustand entwickelt sich, nachdem der Patient das Koma verlassen hat, und äußert sich in einem Wachzustand mit einem vollständigen Verlust des Bewusstseins und der kognitiven Funktionen (es gibt keine Sprache, Orientierung in sich selbst und anderen, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Zählen, Schreiben, Gnosis, Praxis, Denken). Der Patient atmet unabhängig voneinander, Puls und Blutdruck bleiben stabil; Es gibt keine Reaktion auf die Umwelt, es gibt keine Möglichkeit, Kontakt mit dem Patienten herzustellen. Es gibt keine Sprache, aber manchmal machen Patienten Stöhnen oder Grunzen, in einigen Fällen sprechen sie separate Wörter aus. Die Augen des Patienten öffnen sich spontan. Bewegung ist selten oder nicht vorhanden, abhängig vom Bereich der Schädigung des Gehirns. Der Muskeltonus ist variabel, aber häufiger sind die Gliedmaßen gebogen, die Reflexe sind häufig hoch, pathologische Pyramidenzeichen werden erkannt.

        Eine Schädigung des Gehirns während des vegetativen Zustands betrifft das Vorderhirn (der vollständige Tod der Großhirnrinde der Gehirnhälften, des Hippocampus und der Basalkerne mit vollständiger oder teilweiser Unversehrtheit des Hirnstamms ist keine Seltenheit), was zu einem vollständigen Verlust der mentalen Funktionen führt, während die vegetativen intakt sind. In einigen Fällen wird eine Isolinie im EEG aufgezeichnet, aber es werden häufiger leichte Anzeichen einer Wiederherstellung der elektrischen Aktivität des Gehirns, einer deutlichen diffusen Verlangsamung des Rhythmus und einer mangelnden Reaktion auf Hör- und Schallreize beobachtet..

        Dieses Syndrom wird häufig bei Patienten nach Herzstillstand, den Folgen einer schweren traumatischen Hirnverletzung, einer Überdosierung des Arzneimittels und einem posthypoxischen Zustand beobachtet. Um die Diagnose zu klären, müssen Arzneimittel- oder toxische Wirkungen ausgeschlossen werden. Die Überwachung der Dynamik neurologischer Symptome sollte mindestens 1 Monat dauern, wenn eine Besserung möglich ist.

        Gehirn tod

        Hirntod (irreversibles (jenseits) Koma, respiratorisches Gehirn) ist der vollständige Verlust aller Gehirnfunktionen und das Stoppen des zerebralen Blutflusses. Die Atmungs- und Herzaktivität kann unter Bedingungen der Intensivstation für einige Zeit künstlich aufrechterhalten werden. Der Patient reagiert überhaupt nicht auf alle Arten von äußeren Reizen, es gibt keine Reflexe des Hirnstamms und der Bewegung (die Erhaltung segmentaler Wirbelsäulenreflexe ist möglich). Die Pupillen sind vollständig erweitert, es gibt keine Reaktion auf Licht. Es gibt keine Hornhaut-, vestibulookularen und okulozephalen Reflexe. Wenn das Beatmungsgerät ausgeschaltet ist, gibt es keine Atembewegung. Insbesondere Sehnenreflexe der Wirbelsäule können für einige Zeit ausgelöst werden, aber eine Dekortikation oder eine zerebrale Rigidität schließt die Diagnose eines Hirntods aus.

        Grundlage für die klinische Erfassung des Hirntodes sind folgende Kriterien:

        • Vollständiger und anhaltender Bewusstseinsmangel.
        • Atonie aller Muskeln.
        • Fehlende Reaktion auf starke Schmerzreizungen im Bereich der Trigeminuspunkte und andere Reflexe, die sich über dem Rückenmark schließen.
        • Die mangelnde Reaktion der Pupillen auf direktes helles Licht, die Stille der Augäpfel.
        • Der Durchmesser der Pupillen beträgt mehr als 5 mm.
        • Das Fehlen von Hornhautreflexen.
        • Das Fehlen von okulozephalen Reflexen.
        • Das Fehlen von okulovibulären Reflexen.
        • Das Fehlen von Rachen- und Luftröhrenreflexen, die durch die Bewegung des Endotrachealtubus in der Luftröhre und den oberen Atemwegen sowie durch das Vorschieben des Katheters in den Bronchien zur Aspiration der Sekretion bestimmt werden.
        • Mangel an Spontanatmung, deren Fehlen mit einem speziell entwickelten Trenntest (Apneitic Oxygen Test) erfasst werden sollte.
        • Der Mangel an elektrischer Aktivität des Gehirns im EEG manifestiert sich in der Aufzeichnung des EEG, bei dem die Aktivitätsamplitude von Spitze zu Spitze 2 μV nicht überschreitet, mit einer Aufzeichnungszeit von mindestens 30 Minuten kontinuierlicher Aufzeichnung. Die Diagnose des Hirntodes erfordert auch das Fehlen einer EEG-Reaktivität gegenüber Licht, lauten Geräuschen und Schmerzen: Die Gesamtzeit der Stimulation mit Lichtblitzen, Schallreizen und Schmerzstimulation beträgt mindestens 10 Minuten.
        • Mangel an zerebraler Durchblutung. Bei der Bestimmung des Fehlens einer zerebralen Zirkulation wird eine Kontrast-Doppel-Panangiographie der vier Hauptgefäße des Kopfes (Arteria carotis communis und Wirbelarterien) im Abstand von mindestens 30 Minuten durchgeführt. Der durchschnittliche Blutdruck während der Angiographie sollte mindestens 80 mm Hg betragen. Kunst. Wenn sich während der Angiographie herausstellt, dass keine der intrazerebralen Arterien mit Kontrastmittel gefüllt ist, deutet dies auf eine Unterbrechung der Gehirnzirkulation hin.

        Die Follow-up-Dauer für primäre Hirnschäden, um das klinische Bild des Hirntodes zu ermitteln, sollte mindestens 6 Stunden ab dem Datum der ersten Diagnose betragen. Bei sekundären Hirnschäden sollte die Beobachtungsdauer mindestens 24 Stunden betragen, um ein klinisches Bild des Hirntodes zu erhalten. Bei Verdacht auf Vergiftung erhöht sich die Beobachtungsdauer auf 72 Stunden. Bei der Doppelpanangiographie der Hauptarterien des Kopfes wird der Hirntod ohne Beobachtung sowohl bei primären als auch bei sekundären Hirnschäden festgestellt.

        Die Prognose eines Komas ist bei weitem nicht immer möglich. Mit Ausnahme des Hirntodes gibt es keine klaren klinischen Kriterien, die einen absoluten Wert hätten. Nachfolgend sind einige indikative Indikatoren aufgeführt..

        • Das Überleben ist bei Patienten, die 24 Stunden nach Beginn des Komas keine Pupillenreaktionen oder Reflexaugenbewegungen haben, gering.
        • Nicht-traumatisches Koma, das länger als eine Woche dauert, mangelnde visuelle, auditive und somatosensorisch induzierte Bewegungen haben eine schlechte Prognose.
        • Anhaltendes Koma oder vegetativer Zustand während der Woche haben ebenfalls eine schlechte Prognose.
        • Bei Patienten im Koma nimmt das Überleben mit dem Alter ab, die Dauer des Komas nimmt zu, es treten gleichzeitig Pathologien und Komplikationen auf.
        • Kinder, Jugendliche und Patienten mit traumatischer Hirnverletzung, einer Überdosis toxischer Substanzen oder einem metabolischen Koma überleben eher, selbst wenn die oben aufgeführten gewaltigen Symptome vorliegen.
        • Patienten mit motorischen Reaktionen oder spontanen Bewegungen der Augäpfel, deren Blick am 3. Tag nach Ausbruch der Krankheit fixiert ist oder die am 7. Tag nach Ausbruch des Komas Befehle ausführen, überleben in 75% der Fälle.
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